Talazoparib: Neu gegen Brustkrebs
Talzenna (Talazoparib, Pfizer) ist seit 1. Juni 2020 zur Behandlung des HER2-negativen und lokal fortgeschrittenen oder metastasierten Mammakarzinoms auf dem Markt. Die Zulassung für das Medikament zur Behandlung von Brustkrebs hat Pfizer bereits seit Juni 2019 in der Tasche.
Eine von acht Frauen erkrankt aktuell im Laufe ihres Lebens an Brustkrebs. Mit zunehmendem Alter (ab 40 Jahren) steigt auch das Risiko und erreicht ab dem 50. Lebensjahr seinen Höhepunkt. Ab einem Alter von 70 Jahren sinkt das Brustkrebsrisiko wieder. Seit Anfang des Monats steht mit Talzenna eine neue Therapieoption zur Verfügung.
Indikation bei Brustkrebs
Das Arzneimittel ist als Monotherapie für die Behandlung von erwachsenen Frauen mit BRCA1/2-Mutationen in der Keimbahn zugelassen, die ein HER2-negatives, lokal fortgeschrittenes oder metastasiertes Mammakarzinom aufweisen. Zuvor sollten die Patientinnen mit einem Anthrazyklin und/ oder einem Taxan im (neo)adjuvanten, lokal fortgeschrittenen oder metastasierten Setting behandelt worden sein – es sei denn, sie waren für diese Behandlungen nicht geeignet. Patientinnen mit Hormonrezeptor (HR)-positivem Brustkrebs sollten außerdem bereits eine endokrin-basierte Therapie erhalten haben – sofern sie für die Behandlung infrage kommen.
Dosierung
Die empfohlene Dosis liegt bei einmal täglich 1 mg Talazoparib. Die Therapie sollte bis zur Progression der Grunderkrankung oder bis zum Auftreten inakzeptabler Toxizität fortgeführt werden. Wird eine Dosis erbrochen oder ausgelassen, soll keine zweite nachgenommen werden und mit der nächsten Dosis zum üblichen Zeitpunkt fortgefahren werden. Die Kapseln können unabhängig von den Mahlzeiten eingenommen werden und sollten im Ganzen geschluckt und nicht geöffnet oder aufgelöst werden.
Wirkung
Talazoparib hemmt die Polyadenosin-5′-Diphosphoribose-Polymerase (PARP)-Enzyme PARP-1 und PARP-2, die an zellulären Signalwegen für die DNA-Schadensantwort beteiligt sind. Dazu gehören beispielsweise DNA-Reparatur, Gentranskription und Zelltod. PARP-Inhibitoren entfalten ihre zytotoxische Wirkung auf Tumorzellen über zwei Mechanismen:
- durch Hemmung der katalytischen Aktivität der PARP und
- durch das sogenannte „PARP trapping“ – die Verhinderung der Dissoziation der an einen PARP-Inhibitor gebundenen PARP-Proteine von der DNA-Läsion, was die DNA-Reparatur, -Replikation und -Transkription verhindert und schließlich den Zelltod auslöst. Das Tumorwachstum wird verringert.
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