Cortison bei Entzündungen: Wirkmechanismus entschlüsselt
Cortison ist oftmals ein entscheidender Bestandteil bei der Therapie entzündlicher Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis und Co. Doch obwohl der Wirkstoff bereits vor rund 90 Jahren entdeckt wurde, ist sein genauer Wirkmechanismus bei Entzündungen noch nicht geklärt. Bis jetzt.
Bei Cortison handelt es sich um ein Steroidhormon aus der Gruppe der Glucocorticoide, das entzündungshemmende Eigenschaften besitzt und dabei hilft, übermäßige Immunreaktionen einzudämmen. Nun hat ein Forscherteam den Wirkmechanismus von Cortison bei Entzündungen entschlüsselt. Demnach „programmiert Cortison den Stoffwechsel von Immunzellen um und betätigt so eine körpereigene Entzündungsbremse“. Eine entscheidende Rolle spielt dabei die Bildung des körpereigenen Moleküls Itaconat.
Glucocorticoide wie Cortison gibt es zur oralen, dermalen und inhalativen Therapie. Die Wirkstoffe sind vom körpereigenen Cortisol, das in der Nebennierenrinde produziert wird, abgeleitet. Glucocorticoide besitzen entzündungshemmende, immunsuppressive und antiallergische Eigenschaften und kommen unter anderem zur Behandlung von Allergien, rheumatischen Krankheiten sowie Autoimmunerkrankungen oder zur Substitutionstherapie zum Einsatz. Sie unterliegen zudem dem zirkadianen Rhythmus – die maximale Produktion erfolgt in den Morgenstunden, während die Produktion in der Nacht nur minimal ist.
Cortison unterstützt körpereigene Abwehr von Entzündungen
Wissenschaftler:innen der Berliner Charité, des Uniklinikums Erlangen und der Universität Ulm haben den Wirkmechanismus von Cortison bei Entzündungen unter die Lupe genommen. Untersucht wurden dafür bestimmte Immunzellen – Makrophagen oder auch Fresszellen –, die zur Abwehr von Viren und Bakterien dienen, gleichzeitig aber auch zur Entstehung von entzündlichen Erkrankungen beitragen können. Die Zellen wurden aus Mäusen gewonnen und mit Entzündungsreizen konfrontiert. Dabei wurde die Zellreaktion mit und ohne zusätzliche Gabe eines Cortison-Präparats überprüft.
Es zeigte sich, dass Cortison dazu beitragen konnte, die durch die Entzündungsreize ausgelösten Veränderungen im Zellstoffwechsel rückgängig zu machen. Genau sorgt der Wirkstoff durch eine Umprogrammierung der Mitochondrienfunktion für eine verstärkte Bildung von Itaconat, einem entzündungshemmenden Molekül. Wird dieses nicht oder nur in geringem Maße produziert, können Entzündungen nicht ausreichend abgewehrt und chronisch werden. Durch die Gabe von Cortison kann das Molekül seine antientzündliche Wirkung jedoch entsprechend entfalten.
Der Zusammenhang zwischen Itaconat und Cortison bei Entzündungen wurde in Tierversuchen einmal mehr bestätigt: Bei Tieren, die das Molekül nicht bilden konnten, blieb das Glucocorticoid ohne die gewünschte Wirkung. Als Alternative zu Cortison eigne sich Itaconat dennoch nicht, da es instabil ist und ein hohes Nebenwirkungspotenzial besitzt, so die Forschenden.
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